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來源：急診醫學資訊 摘要 評估心血管系統對於重癥患者來說非常重要，有助於識別出患者屬於哪一類型的微循環障礙、循環衰竭以及處於哪一個階段，正確指導下一步治療。我們可以通過檢測血乳酸、靜-動脈二氧化碳分壓差，中心靜脈及混合中心靜脈血氧飽和度來評價組織灌注情況，以便了解患者是否已經得到充分液體復甦。在治療方面，我們建議採取循序漸進的方法，優化液體復甦後再應用血管活性藥物，以保證灌注壓力和全身及局部血流量。在作出決策和處理前，我們應整合不同的監測參數，以此指導治療。 引言 現在有很多方式去評估ICU患者的血流動力學狀態，雖然我們更傾向於使用無創方法，但這些方法在評估患者休克狀態時往往存在一些問題。對於一個休克患者，採取哪一種監測手段取決於我們希望獲得什麼測量數據。首先，我們要考慮四個重要問題： 1. 患者是休克嗎？ 2. 是什麼類型的休克？ 3. 組織灌注情況如何？如果存在灌注不足，下一步怎麼去改善？ 4. 是否有心功能不全？ 本文將主要圍繞這四個重要問題展開分析。 休克的識別 休克是循環衰竭造成氧輸送不能滿足組織需求，繼而引起細胞缺氧，嚴重者可危及生命。識別休克，我們可以通過床旁檢測VO2 /DO2，但非常繁瑣，所以我們採用其他方式來代替，例如血乳酸水平。當DO2低於某一臨界值時，血乳酸水平會急劇升高。另外，也可通過組織灌注不足的表現（例如皮膚血管收縮或花斑，四肢末梢發紺，毛細血管再充盈時間延長，微循環受損，靜-動脈二氧化碳分壓差增加）來識別出休克，而這些表現可能往往在發生VO2 /DO2不匹配的早期就已經存在。 需要注意的是，不能根據低血壓來判斷是否存在休克，尤其對有高血壓的患者。如果患者存在組織低灌注表現，且血乳酸水平升高，那麼就應想到休克。 休克的類型 明確患者的休克類型不僅可以指導治療，而且還有助於從病因上進行管理。休克主要分為四種類型：低血容量性，心源性，梗阻性及分布性休克。在眾多血流動力學監測手段中，最方便的是心臟彩超，它可以作為首選方法直接快速診斷休克類型（有研究顯示所需時間在4.9±1.3min）。 因此，初診患者，主要通過"中心導管-心臟彩超-動脈導管"來評估（圖1）， 當患者對初始治療無效或病情複雜時，再考慮使用肺動脈漂浮導管或經肺熱稀釋技術等監測手段。利用肺動脈漂浮導管可以監測血管內壓力，而經肺熱稀釋技術可以測定血管內容量。在某些極端情況下，這兩種有創監測手段可以為我們提供準確的心輸出量，並幫助我們了解患者的循環狀態和休克類型（圖2）。 ...... 組織低灌注的評估與處理 01 乳酸 正常情況下，乳酸/丙酮酸的比例約為10，當循環衰竭導致組織缺氧，大量乳酸生成，乳酸/丙酮酸比例可增加至20。無氧代謝產生的能量要遠低於有氧代謝，因此長時間缺氧可引起細胞死亡。 ... 值得注意的是，如果血流動力學穩定的膿毒癥患者出現輕度乳酸升高，則不一定與組織缺氧有關。膿毒癥炎癥細胞因子可加速有氧糖代謝，增加可利用的丙酮酸，從而儘管並無缺氧，也一定程度上增加了乳酸的生成。而發生高乳酸血癥時，乳酸清除率也會下降。休克患者如果存在高乳酸血癥，通常是因為缺氧，但如果持續超過1天，則需要考慮其他原因。 02 靜-動脈二氧化碳分壓差（PvaCO2） 根據Fick公式，PvaCO2與心輸出量CO有關，正常值≤6mmHg。當ScvO2下降而PvaCO2升高時，提示心輸出量下降；當ScvO2正常而PvaCO2升高時，提示微循環代謝障礙。另外，PvaCO2升高還可以反映無氧代謝的存在，CO2的生成要高於VO2，這種情況下呼吸商＞1。呼吸商可近似為PvaCO2除以動-靜脈氧氣分壓差，比值於大1.3提示無氧代謝。因為存在Haldane效應的潛在干擾，比值大於1就提示無氧代謝。Ospina-Tascon等人對膿毒性休克患者進行的研究結果顯示，如果靜-動脈二氧化碳分壓差/動-靜脈氧氣分壓差＞1則提示預後差。 03 上述指標如何聯用？ 通過以下圖3的樹狀圖，聯合使用乳酸、PvaCO2以及ScvO2等指標有助於發現異常情況及病因的識別（比如心輸出量下降或微循環改變）。 ... 04 微循環的評估 循環衰竭的患者心輸出量及灌注壓下降，從而導致器官灌注不足。但是將這類患者的動脈壓及心輸出量改善後，組織灌注不足的情況往往仍然存在。微循環是負責調節器官水平血流量分布的重要部分。膿毒癥、膿毒性休克及心源性休克時微循環灌注都會發生改變，如此改變與器官障礙發生率及死亡風險相關。這種微循環改變的發生機制主要涉及血管節段之間的聯繫缺失，內皮細胞血管反應性損傷，紅細胞和白細胞血流變學改變，內皮糖萼改變，血小板聚集以及微血栓形成等。除了微循環灌注異常，微循環血管內皮細胞發生變化還與凝血系統的激活、炎癥反應、氧自由基產生以及滲透性的改變有關。 評估微循環灌注的手段有很多，但最直接、最合適的方法的還是視頻顯微鏡，可以直接檢測灌注異質性。在正常情況下，微血管灌注非常均勻，血管密度與代謝需求成正比地增加或減少。感染性休克時微血管灌注的特徵不僅僅是血管密度減少，而且主要是灌注的非均質性，也就是非灌注血管緊靠著灌注血管。灌注血管的密度及微循環分流減少，導致靜脈血氧飽和度升高的情況下仍然存在缺氧。 05 治療方法 我們根據血流動力學監測參數指導治療，但值得探討的是治療方法應該標準流程化還是個體化。規範化的血流動力學復甦的提出是基於以下理論：在所有患者中都能達到相似的治療目標值，而大多數患者達到這樣一個目標值後能夠改善臨床預後。然而，有些患者在達到目標值後會出現相反的治療效果，對於這樣的患者較低的治療目標已經足夠。 06 液體治療 液體治療可以通過提高心輸出量來改善組織灌注，因而在膿毒癥患者的復甦治療中占有重要地位。在初級復甦階段，患者對液體復甦有反應，但現在發現後續液體復甦治療目標存在很大爭議，因為很多患者後期對液體復甦表現為無反應，並且液體正平衡通常預後差。因此，臨床上嘗試去預測患者的液體治療反應。通常，心臟前負荷靜態指標例如CVP，只能從人群水平分析，近2/3的患者低於8mmHg提示有反應，高於12 mmHg提示無反應。而使用動態參數就能夠從個體水平來預測患者液體治療反應性。前提需要滿足幾個預先要求包括無心律失常，潮氣量大於8ml/kg體重，沒有自主呼吸運動等，就可以應用每搏輸出量的呼吸變異度（通過不同的脈搏波形分析技術或都卜勒超聲直接測量）或脈壓變化來準確預測患者是否存在液體治療反應。被動抬腿試驗是另一項可靠的手段，但由於需要經常反覆應用，因此必須有能夠快速反應並準確的心輸出量監測工具。上述這些動態試驗已經被最新的指南納入推薦。 另一項可選擇的方法就是最小補液試驗，也就是快速輸注小於100ml液體來預測患者液體復甦反應性。如果患者快速補液後指標沒有變化，則預測患者對大量液體治療無反應。然而，最小補液試驗陽性也並不意味著對進一步的液體治療有反應（由於第一次容量反應性被整合到液體總量的評估中，所以試驗存在偏差）。如果有的話應該是相反的，因為有前負荷反應的患者（Starling曲線的上升部分）對液體治療的反應性在初始補液中要更高於後續的補液。因此我們可以通過給予小劑量補液試驗來預測患者的容量反應性，評估其效果，並預測下一次補液之前對液體的反應，而不是直接給予大劑量補液試驗。液體治療的決策流程圖可見圖4。 ... 07 血壓 指南推薦液體復甦以達到平均動脈壓65mmHg為目標，有的人可能還需要達到更高的血壓。觀察性研究數據表明血壓沒有達到復甦目標值的患者病死率增高，但血壓越高也並不意味著臨床預後越好。許多研究試圖去證實患者可以通過升高平均動脈壓來改善臨床預後。一項納入776例膿毒性休克患者的研究結果顯示，平均動脈壓65或85mmHg對28天病死率並沒有影響，但如果有高血壓病史的患者經復甦治療後達到更高的血壓目標，則急性腎損傷發生率將降低。研究還發現，利用大劑量去甲腎上腺素來達到更高血壓目標的患者，房顫發生率也升高。因此，不能要求所有患者都達到更高的血壓目標。更高的血壓目標值只能適合部分患者，而且還需要評估患者是否對治療有反應，並及時監測參數是否得到糾正。 08 EGDT與個體化治療 早期目標導向性治療（EGDT）這一概念最早源於Rivers等人關於膿毒性休克患者的研究，結果發現經過EGDT治療後患者的28天病死率比對照組低（33%和49%）。EGDT是膿毒性休克患者的治療目標之一，但現在有從多個方向去解釋EGDT的研究，往往失去了它最初的意義。對於一些人來說，EGDT代表的是基於CVP的積極液體復甦治療，或者早期最佳血流動力學復甦治療，而另一些人認為它的意義在於儘早使用廣譜抗生素。EGDT內容包含基於ScvO2的最大化氧輸送，以及液體復甦、輸注紅細胞和正性肌力藥物治療。關於EGDT的研究結果對早期復甦治療來說是一個福音，但同時也存在爭議，尤其是這個概念被升華為集束化治療策略，並賦予了法律強制性，要求在無重癥科醫師等困難條件下對膿毒癥患者實施早期復甦治療。這當然受到了很多人的批判，因為集束化治療中的一些參數（例如CVP / MAP）同時存在於兩個試驗組，並不能用來解釋兩組之間的結果差異。 但隨後進行的另外幾項大型隨機對照試驗均未能得出類似的結果。這說明EGDT這個概念要終結了嗎？可能並非如此，因為不同的試驗之間存在很多不同的影響因素。首先，這些近期研究中納入的病例在一開始就已經滿足ScvO2大於75%，而Rivers等人研究的患者群體ScvO2是不正常的。其次，近期研究中的患者疾病嚴重程度要低得多，正如病死率所反映的那樣，而且有高達20％的患者並沒有入住ICU，儘管納入標準基線相同。基於上述情況，最合理的做法可能是不推薦EGDT用於所有膿毒癥患者，但是在最嚴重的情況下可以（應該）執行，特別是ScvO2明顯下降時。但值得注意的是，發生組織灌注不足、器官功能障礙時出現ScvO2升高也是好事，因為高ScvO2的患者通常預後差，提示存在微循環異常和線粒體功能障礙。 集束化治療中另一個重要觀念是應用CVP指導液體復甦治療，推薦CVP維持在8-12mmHg。基於統計學結果，提示CVP小於8mmHg的患者將對液體治療有反應，而大於12mmHg的大部分患者將沒有容量反應性。雖然CVP被廣泛使用，但CVP用於預測容量反應性也並非最佳參數。最新拯救膿毒癥運動指南將這個觀念納入液體復甦的指導：「我們推薦在最初液體復甦之後，通過不斷重新評估血流動力學狀態來指導下一步的液體治療（最佳實踐聲明）」。推薦我們基於臨床相關變量、血流動力學監測以及靜態參數的動態變化，來反覆再評估預測容量反應性。這一更新的理念將EGDT更加個體化，對膿毒癥患者的治療來說是一重要進步。 09 微循環異常的治療 如何去調控微循環？單純增加血流量而不改善微循環是沒有用的。在早期階段液體治療不僅可以改善微循環，而且還能迅速降低器官功能障礙的評分，但在後期，液體治療的效果則大大減弱。多巴酚丁胺可以增加微循環灌注，但效果有限。也有人提出可以使用血管舒張藥物，但還缺乏足夠證據來支持。因為這些血管舒張藥物缺乏選擇性，可能會使已經充盈的血管繼續舒張從而發生盜血。近來發現內皮一氧化氮合成酶的調節可能有治療前景。在將微循環作為治療目標之前，我們還需要更多的研究數據。無論如何，評估干預措施對微循環的潛在影響是非常有必要的。 心血管功能障礙的評估與處理 雖然心輸出量的測定只能提供部分信息，但是測定心輸出量是否正常也是非常重要的。心輸出量的測定主要依賴ScvO2或者SvO2，聯合組織灌注情況的測定。另外，心室充盈壓或者容量的測定也有助於評估心血管情況。 當做治療決策或不改變心肌收縮力的情況時，重要的是評估收縮力下降的後果：心輸出量不足，是否與組織灌注障礙有關？心臟收縮力與心輸出量之間的關係確實相對薄弱，因此那些可能已經出現心肌收縮力下降但心輸出量仍維持正常的患者，並不需要使用正性肌力藥物。而另一些心輸出量已經下降的患者也可能不需要使用。只有那些由於心肌收縮力下降導致心輸出量下降的患者才可能從正性肌力藥物治療中獲益。 近期在對膿毒性休克患者給予左西孟旦治療的試驗中發現，在標準治療中加入左西孟旦與膿毒癥引起的器官功能障礙發生率或病死率的降低無關，相反，左西孟旦反而與發生快速型心律失常的風險增加有關。當然，這項試驗的設計可能存在問題，例如心輸出量及心功能並沒有納入檢測指標，因此心輸出量和/或心肌收縮力增加的患者，即便不需要甚至有禁忌時，也可能接受了左西孟旦的治療。事實上，五分之一的膿毒性休克患者可能表現為左室流出道或左室中部梗阻，而這些患者正是使用正性肌力藥物的禁忌。因此，在這些患者中應該首選基於血流動力學監測的個體化治療。 結論 血流動力學監測在重癥患者中有不可或缺的地位。可以採取多種方式來測定，具體選擇主要基於我們對哪些指標感興趣。不同的變量應該被有機整合到決策和管理治療中，並且相應地指導治療。

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每日頭條 https://kknews.cc/health/g4oxgle.html

博客來 https://www.books.com.tw/exep/assp.php/888words/products/0010713727

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